Pergeseran filamen menghasilkan ketegangan otot, yang tanpa pertanyaan adalah tujuan utama sarkomer. Tindakan ini memberi kekuatan fisik kepada otot-otot mereka. Sebuah analogi cepat dari hal ini adalah cara sebuah tangga yang panjang dapat diperpanjang atau dilipat tergantung pada kebutuhan kita untuk itu, tanpa secara fisik memperpendek bagian-bagian logamnya.
Untungnya, penelitian terbaru memberi kita ide yang bagus tentang bagaimana cara kerja geser ini. Teori filamen geser telah dimodifikasi untuk memasukkan bagaimana myosin mampu menarik aktin untuk memperpendek panjang sarkomer. Dalam teori ini, kepala globular myosin terletak dekat dengan aktin di area yang disebut wilayah S1. Daerah ini kaya segmen berengsel yang dapat melengkung dan dengan demikian memfasilitasi kontraksi. Penekukan S1 dapat menjadi kunci untuk memahami bagaimana myosin mampu “berjalan” sepanjang filamen aktin. Ini dilakukan dengan memutar myosin-aktin. Ini adalah pengikatan fragmen myosin S1, kontraksi, dan akhirnya pelepasan.
Ketika miosin dan aktin terjalin, mereka membentuk ekstensi yang disebut “jembatan silang.” jembatan silang (Cross-bridges) ini dapat terbetuk dan pecah dengan kehadiran (atau ketiadaan) ATP. ATP membuat kontraksi S1 menjadi mungkin. Ketika ATP berikatan dengan filamen aktin, ia memindahkannya ke posisi yang mengekspos situs pengikatan myosin. Ini memungkinkan kepala globular myosin untuk mengikat ke situs ini untuk membentuk jembatan silang. Pengikatan ini menyebabkan gugus fosfat ATP terdisosiasi, dan dengan demikian myosin memulai kekuatannya. Myosin dengan demikian memasuki keadaan energi yang lebih rendah di mana sarkomer dapat memendek. Selain itu, ATP harus mengikat myosin untuk memecah jembatan silang, dan memungkinkan myosin untuk kembali mengikat aktin dan memulai kejang berikutnya.
